Воспаление пульпы — пульпит — чаще всего является осложнением кариеса, так как инфекция обычно проникает в пульпу со стороны кариозной полости. Случайная травма пульпы во время препарирования кариозной полости ускоряет ее инфицирование. Инфекция может проникнуть в пульпу и через верхушечное отверстие, например, при пародонтозе через патологический зубо-десневой карман, а при инфекционных заболеваниях—гематогенным путем.
Среди существующих методов лечения пульпита наиболее физиологичным следует считать консервативный, направленный на сохранение пульпы и восстановление ее функций. Успех консервативной терапии пульпита служит известной гарантией от распространения воспалительного процесса за пределы зуба, то есть от возникновения периодонтита и различных проявлений одонтогенного остеомиелита. Средства, применяемые для консервативного лечения воспаленной пульпы, разнообразны: антивирус, бактериофаг, продукты антагонизма бактерий, сульфаниламиды, антибиотики, кортикостероиды, ферменты, препараты кальция и ряд других. Однако вследствие особых условий, в которых развивается воспаление пульпы, и быстрого развития альтеративных изменений в ней показания к применению консервативного метода лечения пульпита ограничены, а результаты лечения не всегда благоприятны. Поэтому оправданы поиски новых средств восстановления нормальной жизнедеятельности воспаленной пульпы.
В нашей клинике А. А. Бритова провела следующее экспериментальное исследование. У собак путем обнажения и само инфицирования со стороны полости рта вызывали воспаление пульпы в премолярах. Затем полость пломбировали. Зубы с воспаленной пульпой у части собак облучали лазером ЛГ-75 до четырех раз по 30—40 секунд в сутки. Морфология воспаленной пульпы изучалась через 12 часов, 1, 2, 7, 14 и 28 суток после операции.
В контрольной серии через 12 часов в области травмы наблюдали нарушение целостности пульпы н внедрение в нее осколков дентина, разрыв сосудов, очаги кровоизлияния. Здесь же пульпа инфильтрирована немногочисленными сегментоядерными лейкоцитами. На остальных, участках пульпы сосуды расширены, небольшие очаги скопления эритроцитов с примесью лейкоцитов и макрофагов. В слое одонтобластов вблизи места травмы небольшие вакуоли.
Спустя сутки вокруг внедрившихся осколков дентина наблюдалось скопление сегментоядерных лейкоцитов, часть из которых была разрушена, макрофагов, а также единичные фибробласты. Кровеносные сосуды коронковой части пульпы расширены, полнокровны. Эндотелий пролиферирует в просвет сосудов. Имеются очаги кровоизлияний с сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами по периферии. Слой одонтобластов в коронковой части пульпы не прослеживается, в корневой — истончен, на отдельных участках содержит вакуоли.
Через двое суток травмированный участок пульпы находился в состоянии распада, был пронизан полиморфными лейкоцитами. Вокруг него — лейкоцитарный вал, в котором попадаются макрофаги и фибробласты. Сосуды живой части пульпы расширены, в них стаз, вокруг сосудов гистио-лейкоцитарные инфильтраты, очаги кровоизлияний. Эндотелий набухший. Местами из-за вакуолизации пульпа имеет ячеистый вид. Уплощенный слой одонтобластов сохранился в корневой части. Через 7 суток участок некроза окружен слабо выраженной соединительнотканной капсулой и скоплением клеточных элементов: лейкоцитов, гистиоцитов и лимфоцитов. Слой одонтобластов, где он еще сохранился, сдавлен отеком, дезорганизован, клетки деформированы. В окружающей пульпе очаги кровоизлияний, вакуоли. Сосуды расширены, полнокровны. Эндотелий местами набухший. В некоторых сосудах тромбы.
На 14-й день осколки дентина ограничены нежной соединительнотканной капсулой, вокруг скопления нейтрофильных лейкоцитов. Очаги кровоизлияний также ограничены скоплениями тонких соединительнотканных волокон. В очагах кровоизлияний множество лейкоцитов, вокруг нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты. Вблизи видны формирующиеся капилляры и отдельные эндотелиальные клетки. В корневой пульпе сосуды расширены, полнокровны, гистполейкоцитарные инфильтраты, скопления малых круглых клеток. Местами картина сетчатой атрофии.
Через 28 дней осколки дентина окружены соединительнотканной капсулой, в которой наряду с тонкими коллагеновыми волокнами множество. нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов. Наблюдаются новообразованные капилляры. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Эндотелий в них набухший. В части сосудов эндотелий слущен, наблюдается стаз. Слой одонтобластов уплощен, прерывист. Местами к дентину прилегают фибробласты. В некоторых препаратах сетчатая атрофия пульпы или вновь образованный вторичный дентин. Встречаются большие полости, заполненные детритом и окруженные тонкой соединительнотканной оболочкой.
На препаратах серии собак, зубы которых облучались красным светом, прослежены изменения, имеющие некоторые отличия от морфологических картин контрольной серии.
Через 12 часов пульпа в месте перфорации полости зуба содержала внедрившиеся в нее осколки дентина, ткань ее была нарушена, кровеносные сосуды разорваны, определялись очаги кровоизлияний и скопления сегментоядерных лейкоцитов. Структура остальной пульпы сохранена. Сосуды расширены, полнокровны, макрофагов немного. Слой одонтобластов сохранен, ближе к месту поражения инфильтрирован нейтрофилами.
На исходе первых суток участок, подвергшийся травме, представлялся в виде крупнозернистой массы, интенсивно окрашенной гематоксилином. Здесь же скопление нейтрофильных лейкоцитов, многие из которых разрушены, эритроцитов, а также осколки дентина. По периферии очага множество сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов. Ткань пульпы отечна. Сосуды пульпы расширены, переполнены кровью. Эндотелий пролиферирует в просвет сосудов, местами его заполняет, Адвентициальные клетки набухают и отделяются от стенки сосуда. Одонтобласты, расположенные рядом с местом травмы, имеют интенсивно окрашенные сморщенные ядра, слой одонтобластов в отдалении сохранен.
Спустя двое суток очаг воспаления занимал большую часть коронковой пульпы и был окружен лейкоцитарным валом. На некоторых препаратах вокруг него прослеживалось формирование соединительнотканной оболочки. В прилежащей к очагу пульпе полнокровие сосудов. Эндотелий и адвентициальные клетки в состоянии пролиферации. Мелкие очаги кровоизлияния. Множество макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток. Слой одонтобластов состоит из гиперхромных клеток, в отдалении — без изменений.
Через 7 суток в месте травмы осколки дентина находились среди скопления нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, окружены формирующейся соединительнотканной капсулой. Очаг воспаления обрамлен лейкоцитарным валом, по периферии которого прослеживались фибробласты и вновь сформированные капилляры. Пульпа за пределами вала содержала гиперемированные полнокровные сосуды с пролиферирующим эндотелием и отделяющимися адвентициальными клетками. Слой одонтобластов вблизи воспалительного очага вакуолизирован, вдали — сохранен.
На 14-й день место травмы окружено нежной соединительнотканной капсулой и упорядочено расположенным в 1—2 ряда частоколом клеток с овальным ядром вновь образованных одонтобластов. На части препаратов место травмы ограничено грануляционной тканью. На одном из препаратов перфорация свода полости зуба закрыта вторичным дентином. На других препаратах в этом месте полоса дентиноподобной ткани. Остальная пульпа пронизана множеством сосудов, анастомозирующих между собой. Эндотелий сосудов округлен, на отдельных участках находится в их просвете. Адвентициальные клетки набухшие и отделяются от стенки сосудов. Имеются мелкие очаги кровоизлияний. Слой одонтобластов в месте бывшего воспаления истончен, дезорганизован. В других местах он состоит из 6—8 рядов клеток, более крупных к периферии. На многих препаратах структура пульпы нормальная, она содержит множество звездчатых клеток, по ней рассеяны единичные макрофаги и лимфоциты. На некоторых препаратах в пульпе разрастание соединительнотканных волокон.
Спустя 28 суток место бывшего воспаления представляет собой полость, ограниченную рядом новообразованных одонтобластов, которые продуцируют дентиноподобную ткань. На других препаратах осколки внедрившегося во время травмы дентина окружены одонтобластами, откладывающими дентин. Эти конгломераты закрывают место перфорации. На некоторых препаратах очаг отграничен соединительнотканной капсулой. Пульпа имеет нормальный вид. Но сосуды пульпы расширены, в них пролиферация эндотелиальных клеток, слой одонтобластов состоит из 6— 8 рядов клеток. На некоторых препаратах видна пристеночная полоса вторичного дентина.
Из приведенных описаний следует, что без облучения развитие экспериментального пульпита идет от воспаления части пульпы через общее гнойное воспаление к некротизации, атрофии и фиброзу. То есть в пульпе развиваются необратимые изменения, которые исключают возможность восстановления ее функций. Облучение красным светом с первых же дней оживляет в воспаленной пульпе пролиферативные процессы. Вначале наблюдается множество лейкоцитов и фибробластов. Поэтому процесс отграничения места внедрения инфекции и первоначального очага воспаления идет активно. Весь период наблюдения констатируется стимуляция роста и развития сосудов, что очень важно для успешного течения процессов репарации в воспаленной пульпе. Стимулируется и функция одонтобластов, которые участвуют в локализации очага поражения и прикрытии перфорационного отверстия. В конечном итоге оставшаяся часть пульпы имеет нормальную структуру, что свидетельствует о ее достаточно сохранившейся функции.
Проведенный эксперимент в какой-то степени раскрывал механизм действия красного света, излучаемого гелий-неоновым лазером, на воспаленную пульпу и давал основание к применению этого вида лечебного воздействия в клинике пульпитов.
А. А. Бритовой (1976) проведены клинические наблюдения, охватывающие 225 больных, которым проведено лечение 248 зубов по поводу разных форм пульпитов. Больные были разбиты на две группы. В первой группе (145 больных, 155 зубов) при первом посещении, максимально соблюдая стерильность, удаляли размягченный дентин и формировали полость. Удаление опилок и высушивание производили стерильными ватными шариками. В полости оставляли стерильный шарик под временной пломбой из дентина. Сразу же после наложения временной пломбы коронку зуба облучали лазером ЛГ-75 с помощью гибкого световода с двух сторон — вестибулярной и оральной —по 25—30 секунд. Облучение производили один раз в день в течение 2—4 дней. В последнее посещение временную пломбу заменяли постоянной.
У больных второй группы (80 человек, 93 зуба) методика лечения была такой же, но вместо стерильного сухого шарика в полость зуба вкладывался шарик, увлажненный 0,5%-ным раствором новокаина с добавлением порошка олеандомицина в небольшой концентрации — 7з2 таблетки (примерно 4000 ЕД). Следовательно, для больных первой группы основным лечебным фактором был красный свет, а при лечении больных второй группы его действие сочеталось с действием антибиотика.
Воздействие света гелий-неонового лазера на воспаленную пульпу приводило к постепенному уменьшению боли в течение первых часов после облучения. В случае благоприятного исхода уже после второго облучения приступы болей не возобновлялись, нормализовалась реакция зуба на температурный раздражитель. Наблюдения показали, что если после двух сеансов облучения не происходит перелома в сторону выздоровления, дальнейшее продолжение сеансов облучения, как правило, не приносит желаемого результата.
Положительные результаты были получены у больных разного возраста, но преимущественно в возрасте до 30 лет. Что касается формы пульпита, при котором красный свет оказывал лечебное действие, то следует назвать частичный и общий острые пульпиты, а также хронический простой пульпит. При других формах пульпита лечение красным светом было неэффективным.
В группе больных, где применялась терапия только красным светом, при остром частичном пульпите непосредственный положительный результат был получен в 100% наблюдений, а при остром общем пульпите — в 91 ±3,1%. Лечение простого хронического пульпита было эффективным в 90,9±8,7% наблюдений, а при простом хроническом пульпите, осложненном хроническим периодонтитом,— в 86,8±5,5%.
Через б и более месяцев после лечения были проверены больные, у которых имелись положительные непосредственные результаты. Отдаленные результаты лечения острого частичного пульпита были хорошими во всех наблюдениях. По поводу острого общего пульпита положительные отдаленные результаты констатированы в 95,3±2,6%, при хроническом простом пульпите — в 85,7± 13,2, а при хроническом простом пульпите, осложненном хроническим периодонтитом,— в 80,8±7,7%.
Применение красного света в сочетании с антибиотиком при острых формах пульпита (кроме гнойной) дало 100% успешных исходов при учете непосредственных результатов лечения. Улучшились результаты лечения хронического простого пульпита: процент положительных исходов достиг 93,9+4,1. Но если хронический простой пульпит был осложнен хроническим периодонтитом, положительный результат констатировался только в половине наблюдений. При сочетанной терапии отдаленные результаты были следующими: острый частичный пульпит—100%; острый общий пульпит 94,7+3,5%; хронический простой пультит—88+6,5%.
Для иллюстрации приводим выписки из историй болезни.
Больной М., 28 лет. Обратился с жалобой на самопроизвольную приступообразную боль в области верхних коренных зубов слева, отдающую в височную область. Светлые промежутки короткие — не более 1—2 минут. Холодная вода провоцирует болевой приступ. Из-за боли последние две ночи не спит. Прием аналгетиков приносит временное облегчение. В левом верхнем втором премоляре на контактной поверхности с дистальной стороны обнаруживается глубокая кариозная полость, дно и стенки которой состоят из малопигментированного размягченного дентина. При зондировании дно полости болезненно на всем протяжении, но более всего в области рога пульпы. Перкуссия зуба безболезненная. Данные электроодонтодиагностики: 18 мка. На рентгенограмме патологических изменений в области верхушки корня нет. Диагноз: острый общий пульпит.
Кариозная полость препарирована и обработана без применения антисептических средств, но с соблюдением правил асептики. На дне полости оставлен сухой стерильный тампон, наложена повязка из искусственного дентина. Коронка зуба (ближе к шейке) облучена при помощи гелий-неонового лазера, оборудованного световодом, с небной и вестибулярной сторон по 25 секунд. После облучения зубная боль, постепенно ослабевая, длилась около двух часов. На следующий день больной не предъявлял жалоб. Проведено второе облучение зуба по той же методике. Еще через два дни жалоб нет. Порог электровозбудимости зуба — 12 мка. Повязка сменена на пломбу из норакрила с прокладкой из фосфат-цемента. Проведено третье облучение зуба по той же методике.
Контрольный осмотр через пять с половиной месяцев. Жалоб нет. Пломба хорошо фиксирована, зуб в цвете не изменен. Порог электро-возбудимости— 4 мка.
Контрольный осмотр через 1 год и 2 месяца после лечения. Жалоб нет. Порог электровозбудимости — 3 мка. На рентгенограмме патологических изменений в околоверхушечной области нет (рис. 18).
2 Больная Ж., 21 год. Жалобы на ноющую боль в левом верхнем втором премоляре во время еды. На протяжении нескольких недель боль была острой, самопроизвольной, затем утихла. В больном зубе на контактной поверхности с дистальной стороны обнаруживается глубокая кариозная полость, выходящая на жевательную поверхность. Дно и стенки полости из размягченного дентина. Зондирование дна полости в области рога пульпы резко болезненно. Перкуссия зуба безболезненная. Порог электровозбудимости — 20 мка. При рентгенологическом исследовании патологических изменений в области верхушки корня не обнаружено. Диагноз: хронический простой, пульпит.
В асептических условиях произведено препарирование кариозной полости. Во время удаления размягченного дентина на дне полости вскрыт рог пульпы. Перфорация прикрыта обожженной асбестовой прокладкой, наложена повязка из искусственного дентина. Проведено первое облучение зуба с оральной и небной сторон по 25 секунд светом гелий-неонового лазера.
Боль ноющего характера продолжалась не более часа. На следующий день больная жалоб не предъявляла. Проведено второе облучение зуба с двух сторон. Через два дня во время третьего посещения жалоб нет, порог электровозбудимости зуба— 18 мка. Повязка удалена, наложена постоянная пломба из норакрила с прокладкой из фосфат-цемента. Проведено третье облучение зуба.
Контрольный осмотр через 9 месяцев. Жалоб нет. Пломба в хорошем состоянии. Цвет зуба не изменен. Данные электроодонтодиагностики: 6 мка. На рентгенограмме патологических изменений у верхушки корня пет.
Представляют интерес данные электровозбудимости зубов, прослеженные у 86 больных, пользовавшихся лазерной терапией по поводу пульпита. При остром общем пульпите до лечения средний показатель электровозбудимости составил 16,1+0,9 мка, в конце лечения этот показатель снизился до 15,2±1,0 мка, а через 6 и более месяцев он нормализовался и составил 6,3±0,8 мка. При хроническом простом пульпите динамика среднего показателя электровозбудимости имела примерно такую же тенденцию: до лечения— 16,3+1,2 мка, в конце лечения—14,6±1,6, а в отдаленный срок — 7,6± 1,5 мка.
Проведено бактериологическое исследование глубоких слоев кариозного дентина при пульпитах до лечения красным светом у 74 больных и после лечения — у 65. Анализ материала, взятого из надпульпарного дентина, дал возможность косвенно судить о составе и свойствах микрофлоры воспаленный пульпы.
Выявилось, что кариозный дентин при пульпитах заселен разнообразной флорой: стрептококками, стафилококками, лактобактерией, дрожжеподобными грибками рода Candida, сарцинами, дифтероидами, палочкой сине-зеленого гноя, кишечной палочкой, протеем. При хронических формах пульпитов чаще высевались ассоциации микробов. Ведущим микробным видом являлся стрептококк. В процессе лечения наблюдалось очищение кариозной полости в виде увеличения высеваемости монокультуры стрептококка.
Очищение в основном происходило при острых формах пульпита. При хронических формах состав микрофлоры был более стабильным.
В ходе лечения пульпитов красным светом менялся не только состав микрофлоры, но и свойства ведущего ми-кробного вида. Несколько повышалась устойчивость стреп-тококка к воздействию физико-химических факторов (рост в солевом, щелочном, желчном бульонах, способность разлагать маипит, редуцировать 0,1%-иую метиленовую синь в молоке, что можно было расценивать как активизацию адаптационного механизма микробов в результате стремления приспособиться и выжить при возникших для них неблагоприятных условиях.
В процессе лечения снижались патогенные свойства стрептококков: уменьшилось число штаммов, дающих гемолиз эритроцитов, обладающих гиалуронидазной, плазмо- коагулирующей, фибринолитической и дермонекротичес- кой активностью. Снижалась вирулентность культур.
На основании изучения комплекса признаков патоген- ности, дермонекротической пробы и вирулентности к слабо-патогенным штаммам отнесено 48% культур, выделенных до лечения, и 18%, выделенных после лечения; к непатогенным— соответственно 52 и 82%; к слабовирулентным — 30,4 и 28%; к невирулентным—69,9 и 72%.
До лечения признаки патогенности у стрептококков, выделенных при острых формах пульпитов, наблюдались в 42,8%, а среди выделенных при хронических пульпитах — в 40%.
После лечения при острых пульпитах 79,4% и при хро-нических 87,5% штаммов стрептококков оказались непато-генными. Вирулентных стрептококков при острых пульпитах было 40,6%, а при хронических — 20%. В процессе лечения более значительное снижение вирулентности отмечено у штаммов, выделенных от больных хроническими формами пульпитов.
Следует подчеркнуть, что испытанный лучистый лечебный фактор, как и многие другие лечебные средства, сохраняет пульпу живой при тех формах воспаления, когда еще не исчерпаны ее регенеративные способности. Поэтому показанными к лечению красным светом из имеющихся форм пульпитов являются острый частичный, острый общий, то есть серозные формы острого пульпита, и хронический простой пульпит.
При применении консервативного метода лечения пуль-питов, согласно литературным данным, процент положи-тельных результатов довольно высок. Так, Г. А. Батиевский при лечении острого общего пульпита применял наложение пасты биоксил (гидроокись кальция, антибиотики, сыворотка Ф) на дно кариозной полости с воздействием диадинамического тока и получил при ближайших результатах 95,4% положительных исходов, при отдаленных—36,2%. Л. И. Урбанович -(1973) применяла при лечении всех показанных форм пульпита препараты кислых мукополисахаридов ( гепарин, луронит, хонсурид). По ее данным, успешные ближайшие результаты получены в 96,8±1,25% наблюдений, отдаленные — в 90,5±1,7%.
Материалы нашей клиники показывают, что применение красного света при лечении пульпитов в целом дает обна-деживающие результаты и имеет преимущество перед другими способами лечения благодаря своей простоте.
Определение порога электровозбудимости воспаленной пульпы в ходе лечения красным светом и после него показало, что непосредственно после лечения этот показатель мало изменяется в положительную сторону. Возможно, это связано с незавершившимся процессом восстановления функции рецепторного аппарата пульпы, нарушенного в результате воспаления. Относительная нормализация электровозбудимости наступает позже.
Представляют интерес результаты микробиологического исследования, проведенного в ходе лечения пульпитов красным светом. Наблюдавшееся микробное очищение кариозной полости и снижение патогенных свойств ведущего при пульпитах микробного вида — стрептококка — несомненно, указывало на повышение иммунобиологических свойств пульпы в результате лечения. Как и микрофлора патологических зубо-десневых карманов при лечении пародонтоза, микрофлора предпульпарного кариозного дентина при лечении пульпитов красным светом претерпевает процесс сапрофитизации. Известно, что при заболевании макроорганизма нормальная микрофлора приобретает свойства, присущие патогенным микробам, а при выздоровлении, когда в организме вырабатывается иммунитет, микрофлора меняется в обратном направлении — нормализуется. Изменение состава и свойств микрофлоры при лечении пульпитов свидетельствовало о процессе выздоровления, происходящем в воспаленной пульпе под влиянием красного света.
